چرا برخی ویروس‌ها قوی‌تر از دیگران هستند؟
مجله علمی ایلیاد - گاهی اوقات ویروس‌ها در درون سلول میزبان به‌طور غیرفعال باقی می‌مانند. اما در برخی موارد هم ویروس‌ها همه چیز را از بین می‌برند. بر اساس مطالعه‌ای جدید، اینکه ویروس منفعل باقی بماند یا فاز حمله به خود بگیرد، به چگونگی بسته‌بندی دی‌ان‌ای ویروس بستگی دارد. مقاله‌ی جدیدی که اخیراً در مجله‌ی eLife منتشر شد، می‌تواند رفتار آن دسته از ویروس‌هایی که بدن انسان را دچار عفونت می‌کنند، توضیح دهد.
دکتر «الکس اویلویچ» استاد پاتوبیولوژی در دانشگاه ایلینویز، در مصاحبه‌ای خبری اظهار داشت: «من برای نخستین‌بار دریافتم که ویژگی‌های مکانیکی بسته‌بندی دی‌ان‌ای درون یک ویروس، می‌تواند دوره‌ی عفونت را تعیین کند.» وقتی ویروس‌ها به باکتری‌ها هجوم می‌برند، دو مسیر را طی می‌کنند که عبارتند از مسیرهای «کافتی» و «نهفته».
عفونت‌های ویروسی کافنده، منابع سلول میزبان را به تصرف خود در آورده و از آن‌ها برای تکثیر سریع استفاده می‌کنند. ویروس تکثیرشونده سلول را بلعیده و میزبان بعدی را مورد تاخت و تاز قرار می‌دهد؛ این فرآیند بارها و بارها تکرار می‌گردد. وقتی ویروسی نهفته باشد، دی‌ان‌ای آن در ژنوم سلول میزبان برای خود جا باز می‌کند. وقتی سلول تقسیم می‌شود، دی‌ان‌ای ویروس به همراه ژنوم سلول کپی و تکثیر می‌شود.
دکتر اویلویچ گفت: «بسیاری از عفونت‌های ویروسی در بدن ما برای مدتی خیلی طولانی نهفته باقی می‌مانند. گاهی اوقات وارد فاز کافنده می‌شوند؛ در چنین حالتی است که علائم در بدن ما نمایان می‌شوند.» الکس اویلویچ و همکارانش تحقیقاتی را برای بررسی این نکته که چه عاملی باعث می‌شود ویروس از حالت نهفته به حالت کافنده تغییر کند، انجام دادند. محققان عمدتاً بر روی شکل و رفتار «کپسیدهای پروتئین» تمرکز کرده‌اند؛ کپسیدها از دی‌ان‌ای ویروسی محافظت کرده و آن‌را به سلول‌های میزبان می‌برند. در جدیدترین مطالعه، دکتر الکس اویلویچ از روش کالری‌سنجی تیتراسیون ایزوترمال برای اندازه‌گیری تنش و کرنش‌های اِعمال شده بر مولکول‌های دی‌ان‌ای ویروسی، قبل از تزریق شدن به درون یک سلول میزبان استفاده کردند.
روش کالری‌سنجی تیتراسیون ایزوترمال یا همان «ITC» به اندازه‌گیری تغییرات انرژی گرمایی کوچک در یک سامانه می‌پردازد. برای درک بهتر تفاوت‌های میان مسیرهای عفونت ویروسی، اویلویچ و همکارانش تغییرات انرژی گرمایی هزاران ذره‌ی ویروسی را در برهم‌کنش با سلول‌های باکتریایی مورد بررسی قرار دادند.
اندازه‌گیری با روش ITC از دو الگوی مختلف حکایت داشت. افزایش قابل توجه انرژی گرمایی نشان داد که صدها ویروس به‌طور همزمان دی‌ان‌ای خود را به درون سلول‌های باکتریایی تزریق می‌کنند. الگوی دوم، نشان دهنده‌ی عفونت‌های آهسته و پراکنده بود. بر اساس داده‌های به‌دست آمده، عفونت‌های نهفته به صورت همزمان روی می‌دهند، اما عفونت‌های کافنده به صورت ناهماهنگ و نامنظم به هجوم می‌پردازند. عفونت‌های نامنظم سریعاً سلول‌های میزبان خود را از بین بردند. عفونت‌هایی که به‌صورت زمان‌بندی شده عمل می‌کنند، سلول‌های میزبان‌شان را حفظ کردند. در آزمایش‌ها، دانشمندان به یک افزایش دما پی بردند که زمینه را برای افزایش عفونت‌های زمان‌بندی شده، مهیا می‌کند. بنا به اعلام محققان، گرما باعث شد مولکول‌های دی‌ان‌ای ویروس از انعطاف‌پذیری بیشتری برخوردار باشند. افزایش غلظت یون منیزیم برون سلولی هم تاثیر مشابهی را بر جای گذاشت.
اویلویچ افزود: «دی‌ان‌ای انعطاف‌پذیرتر می‌شود؛ چرا که ماهیتی شبیه به سیال دارد. در نتیجه، احتمال آن زیاد است که پس رانده شود؛ مثل خمیردندانی که از بسته‌اش بیرون می‌آید. اما اگر جامد باشد، درون بسته باقی مانده و راهی به بیرون نمی‌یابد.» بنا به یافته‌های تحقیق، شرایط محیطی می‌توانند ویژگی‌های مکانیکی دی‌ان‌ای ویروس را تغییر دهند. این عامل بر مسیر عفونت تاثیر می‌گذارد. محققان می‌توانند در آینده، دی‌ان‌ای ویروس را دست‌کاری نیز کنند تا از وارد شدن عفونت به حالت هجومی و تخریب‌کننده جلوگیری به‌عمل آورند.
نوشته: بروکس های
ترجمه: منصور نقی‌لو - مجله علمی ایلیاد
ترجمه: منصور نقی‌لو - مجله علمی ایلیاد